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Remolacha y su relación con el rendimiento deportivo

De EverybodyWiki Bios & Wiki


En los últimos años, el óxido nítrico (NO) ha dejado de ser considerado únicamente como una molécula tóxica contaminante para convertirse en un gas que trasmite señales o segundo mensajero.[1] El NO es un gas de radicales libres omnipresente participa en una amplia gama de funciones de señalización y regulación del cuerpo humano. En particular, se sabe que desempeña un papel fundamental en la vasodilatación,[2] la respiración mitocondrial,[3] en la Regulación del azúcar en la sangre, cabe destacar que este control en sentido estricto se denomina homeostasis de la glucosa,[4] en la concentración de Calcio (Ca2+) Intracelular, en la contractilidad del Músculo esquelético,[5] o desarrollo de la fatiga.[6] Estudios experimentales en animales, [7] así como estudios clínicos en humanos [8] indican claramente que el ON tiene un papel protector importante en el estómago, probablemente al mejorar el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.[9]

Contexto histórico[editar]

En la década de los 80, como resultado de estudios de fisiología orientados a conocer cómo se regula la presión sanguínea, se identificó un “factor relajante del endotelio» que es producido por las células y que participa en el mantenimiento del tono muscular de los vasos sanguíneos y, por tanto, en la regulación de la presión sanguínea.[10]

En 1990 se concedió el Premio Príncipe de Asturias a la Investigación Científica y Técnica al científico hondureño Sir Salvador Montcada. Sus principales investigaciones han estado centradas en los efectos farmacológicos de las substancias vaso-activas, especialmente productos del metabolismo de diversos ácidos, así como en la síntesis, acción y degradación del mediador biológico NO. [11] [12] [13] Dada su importancia y su corta vida media, que oscila entre milisegundos y segundos (dependiendo de las condiciones locales), la producción continua de NO es fundamental [14]. De hecho, el cuerpo humano posee dos vías complementarias para generar NO. Estas son la vía dependiente de la Óxido Nítrico Sintasa (ONS) en fagocitos y otras células, y la vía independiente de la ONS que involucra la reducción de nitrito (NO2-).[14]

Durante los años posteriores a estos hallazgos, el interés por el NO ha sido exponencial, de tal manera que hay más de 114.000 artículos científicos que tratan sobre el Óxido nítrico, la mayoría de ellos publicados en los últimos ocho años, incluso, existen revistas monográficas (Nitric Oxide journal) y se ha constituido una sociedad científica. La Sociedad del Óxido nítrico fue fundada en 1996 e incorporada en el Estado de California con el fin de promover el avance de la investigación científica básica y aplicada en todos los aspectos de la investigación del óxido nítrico, difundir los resultados al público en general sobre el óxido nítrico, desarrollar y mejorar la educación y capacitación de estudiantes e investigadores en este campo.[15]

Ámbito deportivo[editar]

En el campo deportivo, los atletas tanto de élite como recreativos, están interesados en utilizar medios legales para mejorar su rendimiento. Si bien el consumo de una dieta balanceada es importante para el mantenimiento de la salud en general y cargar energías y así recuperarse después del entrenamiento, muchos atletas también usan suplementos dietéticos con el objetivo de mejorar el rendimiento durante la competencia. Ejemplos de estos suplementos incluyen cafeína, creatina, bicarbonato de sodio, beta alanina y, más recientemente, nitrato inorgánico.[16]

El instituto australiano del deporte (AIS -Australian Institut of sport -) [17], en el marco de suplementos deportivos, proporciona recursos que permiten a las organizaciones deportivas nacionales promover el uso seguro y basado en evidencias científicas, de suplementos y alimentos deportivos. En el marco de suplementos deportivos la AIS incluye el sistema de clasificación ABCD, el cual proporciona una herramienta educativa para clasificar alimentos deportivos e ingredientes de suplementos según su evidencia científica, de mayor a menos evidencia científica, siendo el grupo A con mayor evidencia y el grupo D, clasificado como prohibido o con alto riesgo de contaminación con sustancias que podrían dar positivos en posibles pruebas antidopaje [18].

El nitrato inorgánico se encuentra en el grupo A, es decir, con una elevada evidencia científica para su uso en situaciones específicas en el deporte [19]. El nitrato inorgánico se puede usar para mejorar la biodisponibilidad en el cuerpo de óxido nítrico a través de la vía independiente de la NOS a partir de nitrito (NO-3 - NO-2 - NO). Se ha encontrado que los aumentos inducidos por NO-3 en la biodisponibilidad de NO mejoran el rendimiento del ejercicio de resistencia [20] y, el rendimiento en el sprint [21] como resultado de alteraciones en el suministro, la demanda de oxígeno y/o la energía celular [22].

Estudios recientes indican que la suplementación con nitrato en la dieta, administrada más comúnmente en forma de jugo de remolacha, puede (a) mejorar la eficiencia muscular al reducir el coste de O2 del ejercicio submáximo y, por lo tanto, mejorar el rendimiento del ejercicio de resistencia y (b) mejorar la función contráctil del músculo esquelético y, por lo tanto, mejorar la potencia muscular [20].


A consecuencia de las evidencias científicas encontradas, en el 2018 el COI (comité olímpico internacional) lanzó una declaración de consenso en la que describe como el uso adecuado de estos suplementos pueden beneficiar al atleta, pero otros como los estimulantes: efedrina, estricnina; prohormas y potenciadores hormonales: DHEA, androstenediona; liberadoras de GH y “péptidos”: GHRP-1 & GHRP-2 CJC-1293 & CJC-1295, están clasificados en el grupo D los cuales están prohibidos o con alto riesgo de contaminación con sustancias que pueden afectar la salud y el rendimiento y/o la reputación del atleta (puede infringir las normas antidopaje) [23].

Remolacha como fuente de nitrato[editar]

Nitrato endógeno[editar]

Como se remarcó anteriormente, el cuerpo humano posee dos vías complementarias para generar NO. Estas son la vía dependiente de la NO sintasa (NOS) y la independiente de la NOS o también llamada vía de reducción (NO-3 - NO-2 - NO) [24] . La principal fuente de nitrato endógeno en los mamíferos es la vía de L-arginina-ON que es constitutivamente activa en numerosos tipos de células en todo el cuerpo.

El NO se produce a partir del aminoácido L-arginina y oxígeno molecular por las NO sintasas (NOS) (CUADRO I) [24]. Se han identificado tres isoformas de NOS y normalmente se denominan NOS endotelial (eNOS), neuronal (nNOS) [25]. Estas enzimas utilizan L-arginina y O2 para producir NO y L-citrulina en una reacción que requiere cofactores esenciales, que incluyen tetrahidrobiopterina (BH4), nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH), flavina adenina dinucleótido (FAD), flavina mononucleótido (FMD), y calcio-calmodulina [26] [25]. Aunque en los sistemas acuosos simples el NO se oxida a NO-2, en los mamíferos el NO reaccionan predominantemente con la hemoglobina oxidada y otros compuestos para formar NO-3 [27].

Sin embargo, durante las reacciones inflamatorias o infecciones sistémicas, los glóbulos blancos y otras células expresan una NOS inducible (iNOS), que produce grandes cantidades de NO y, en última instancia, conduce a un aumento considerable de las concentraciones de nitrato en plasma [28] [29]. Estudios recientes han demostrado que el NO2- tiene un importante potencial de ser el mayor depósito intravascular de ON en humanos, la cual es capaz de transducir la bioactividad del ON distal a su sitio de formación [30].

(Cuadro I)

Síntesis de Óxido Nítrico [31]
L-Arginina + O2 →ON (Óxido Nítrico) + Citrulina Reducción de cinco electrones del aminoácido Arginina catalizada por la enzima Óxido Nítrico Sintasa (NOS).
Oxidación de Óxido Nítrico
NO (Óxido Nítrico) + O2- (Superóxido) → ONOO- (Peroxonitrito)


ONOO-  (Peroxonitrito) → NO3- (Nitrato)


ONOO-  (Peroxonitrito) + H+ →. HONOO (Ácido Peroxinitroso) → OH + NO2 (Dióxido de Nitrógeno)

El óxido nítrico reacciona muy rápidamente con el radical superóxido para formar el peroxinitrito intermedio reactivo, que puede isomerizarse a nitrato o puede protonarse para formar ácido peroxinitroso.El ácido peroxinitroso, a su vez, puede dividirse en radicales hidroxilo y dióxido de nitrógeno.
NO (Óxido Nítrico) + Hb2+O2 (Oxihemoglobina) → NO3  (Nitrato) + Hb3+ (Metahemoglobina) El óxido nítrico también es rápidamente oxidado por la hemoglobina en los glóbulos rojos para formar metahemoglobina, que a su vez es reducida a hemoglobina normal por la enzima metahemoglobina reductasa.

Nitrato exógeno[editar]

La principal fuente de nitrato dietético (NO-3) son los vegetales de hoja verde, que representan -80% de la ingesta total de nitratos en la dieta [32]. La ingesta dietética estimada de nitrato oscila entre 31-185 mg/día en varios países europeos. La comida y el agua potable puede representar 88-96% y el 4-12% de la ingesta total de nitrato respectivamente [33]. En general los vegetales que más acumulan nitrato pertenecen a las familias Brassicaceae (rúcula, rábano y mostaza), Chenopodiaceae (remolacha, acelga y espinaca) y Amarantaceae [34]. Por el contrario, las verduras con menos cantidad de nitratos guisantes, las patatas y el tomate < 200 mg kg−1fm (fm: fresh matter)[34]. La remolacha Beta vulgaris es una especie herbácea perteneciente a la subfamilia Betoideae de la familia Amaranthaceae con un con contenido de nitrato > 2500 mg kg−1fm [34]. La contribución de NO-2 por parte de los vegetales es baja y, de hecho, es inferior a los productos cárnicos curados [35] [36]. Los NO-2 se encuentran en los alimentos vegetales, normalmente 1 a 2 mg Kg -1 del peso de la verdura fresca [37].

A lo largo de los años las sales de nitrito y nitrato (indicados como números E en las etiquetas de los alimentos) [38] se han utilizado como conservantes y, también ayudan a impedir el crecimiento de microorganismos dañinos, en particular Clostridium botulinum, la bacteria responsable del botulismo potencialmente mortal [39] .Se utiliza en alimentos como queso y derivados del queso, carne crudas y procesadas, tripas comestibles, pescado procesado, productos pesqueros y, bebidas espirituosas [40]. Los NO2-, junto con los NO3-, también se agregan a la carne para mantenerla roja y darle sabor, mientras que los NO3- se utilizan para evitar que ciertos quesos se hinchen durante la fermentación [39].

El NO2- absorbido puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, cuyo exceso reduce la capacidad de los glóbulos rojos para unir y transportar oxígeno a través del cuerpo.  El nitrito en los alimentos (y el nitrato convertido en nitrito en el cuerpo), en parte gracias a las bacterias anaerobias facultativas, como se comentó anteriormente [41] también puede contribuir a la formación en el estómago [42] de un grupo de compuestos conocidos como nitrosaminas, algunos de estos compuesto son cancerígenos [39]. Sin embargo, a pesar de la extensa investigación de los últimos 50 años, el vínculo entre las bacterias comensales, el nitrato y el cáncer gástrico humano aún no está claro [43][44][45][46][47] [48].

De hecho, cada vez hay más pruebas de que el huésped puede utilizar posteriormente el nitrito que se forma en la boca para formar óxidos de nitrógeno biológicamente útiles (incluido el óxido nítrico, NO) que son importantes para la defensa del huésped y para el mantenimiento de la homeostasis fisiológica normal en el estómago y en otros lugares [47][49] [50] [51] [52][53] [54] [55] [56]. Esta vía recién descrita para la generación de intermediarios reactivos de nitrógeno (RNI) en mamíferos se complementa la producción de RNI por el óxido nítrico sintasa (NOS) en los glóbulos blancos [57] [58] [59] [9].

Metabolismo[editar]

El nitrito es un constituyente normal de la saliva humana [60]. Se ha demostrado mediante un estudio que el NO también se puede sintetizar químicamente en el tracto gastrointestinal de los mamíferos mediante la acidificación del nitrito que se origina, al menos en parte del nitrato dietético [51]. La excreción de las glándulas no contiene NO2- [61], pero el NO3- se convierte en NO2- rápidamente después de la exposición en la boca (a partir de ahora se le denomina “saliva mixta” )[62]. Esta reducción de NO3 a NO2- se ha demostrado que se produce en la superficie dorsal de la lengua [63], debido a la fuerte colonización de bacterias lo cual sugiere una simbiosis entre los mamíferos y las bacterias diseñadas para convertir el NO3- concentrado en la saliva en NO2- [62].

(Cuadro II)

Reducción de Nitrato [31]
NO3(Nitrato) + e-  + 2H+ à NO2- (Nitrito) + H2O El nitrato es reducido por un nitrato reductasa bacteriana. Las bacterias anaerobias facultativas utilizan el nitrato como aceptor de electrones alternativo al oxígeno en condiciones hipóxicas.
Acidificación de Nitrato
NO2-(Nitrito) + H+   à HNO2 (Ácido Nitroso)


2HNO2 (Ácido Nitroso) à N2O3  (Trióxido de Nitrógeno) + H2O


N2O3 (Trióxido de Nitrógeno) à NO (Óxido Nítrico) + NO2 (Dióxido de Nitrógeno)

El nitrito se protona en condiciones ácidas (como las del estómago) para generar ácido nitroso que producirá espontáneamente trióxido de dinitrógeno, óxido nítrico y dióxido de nitrógeno.

El trióxido de dinitrógeno es un poderoso agente nitrosante.

Las bacterias observadas en la superficie dorsal de la lengua residen principalmente en las hendiduras intercapilares profundas. Gran cantidad de estas bacterias son anaerobias facultativas que tienen la enzima nitrato reductasa, las cuales incluyen cocos grampositivos, por ejemplo, Staphylococcus spp., y bacilos gramnegativos, como Escherichia coli (CUADRO II). Tales organismos pueden utilizar el oxígeno como último aceptor de electrones en la respiración celular, pero bajo condiciones relativamente hipóxicas la enzima nitrato reductasa es inducida, permitiendo así que el ion nitrito sea usado en su lugar [64]. El NO2- se produce como subproducto [62]. Las bacterias anaerobias facultativas en la superficie dorsal de la lengua reducen -20% del nitrato salival a NO2- [62]. Después de la ingestión, el NO3- de la dieta es absorbido por el tracto gastrointestinal superior hacia el torrente sanguíneo. Aproximadamente el 25% de ese nitrato circulante es absorbido por la glándula salival a través de transportadores activos, como la ptialina, y este NO3- se concentra en la saliva [41] [65]. Cuando se ingiere posteriormente, una parte de este NO2- se reduce a NO (y otros intermediarios nitrogenados reactivos, incluidos los s-nitrosotioles) (Cuadro III) en el ambiente ácido del estómago [49], pero parte del NO2- restante ingresa a la circulación sistémica y se distribuye en la sangre y en los tejidos, donde puede sufrir una reducción de un electrón para producir NO [66]. Esta reacción es catalizada por una multiplicidad de enzimas implicadas en reacciones reducción-oxidación.

(Cuadro III)

Nitrosilación [31]
N2O3 (Trióxido de Nitrógeno) → NO+ (Nitrosonio Ion)  + NO2 - (Nitrito)


NO+(Nitrosonio Ion) + RSH (Tiol reducido) → RSNO (S-Nitrosotiol) + H+


NO+(Nitrosonio Ion) + RR’NH (Amina secundaria) → RR`NNO (Nitrosamina) + H+             

El trióxido de dinitrógeno es un poderoso donante de NO+ que puede transferirse a una gran variedad de grupos laterales, especialmente tioles para formar compuestos S-nitroso y aminas secundarias para formar N-nitrosaminas potencialmente tóxicas.

Las concentraciones plasmáticas máximas de ON se observan dentro de los 60 minutos posteriores a la ingestión de nitrato y la vida media del nitrato en plasma es de aproximadamente 5 horas [67]. Después de la ingestión aguda de un bolo de NO3-, las concentraciones plasmáticas máximas de NO3- y NO2- se alcanzan después de aproximadamente 1 h y 2 a 3 h, respectivamente [68] con una relación de  "dosis-respuesta" entre la cantidad de NO3- ingerido y el la magnitud de las concentraciones máximas posteriores de NO3- y NO2- en plasma [68].

Como se mencionó anteriormente, la producción intragástrica de NO depende en gran medida del pH produciéndose más NO a un pH más bajo [56] pero también aumenta en gran cantidad en condiciones de hipoxia [69] y, por lo tanto, la producción de NO a partir de esta vía puede verse como un sistema de respaldo para garantizar la generación continua de NO cuando la vía dependiente de ONS y O2 no estén disponibles o funcionales.

El NO3-, ya sea que se ingiera como componente de las verduras y el agua potable o sea el producto final estable de la producción enzimática endógena de NO, es extraído por los riños [70] y extraído por la orina [71]. El consumo de remolacha tiene por característica un color rojizo o rosa en la orina y en las heces. Esta característica se le denomina Beeturia que es la decoloración de la orina después del consumo de remolacha o alimentos coloreados con remolacha [72] [73] [74]. El color típico puede oscilar entre el rosa y el rojo intenso, y este fenómeno prevalece en el 10%-14% de la población, con mayor frecuencia en aquellos que tienen deficiencia de hierro o padecen enfermedades de mala absorción. Esta coloración es debido a los pigmentos que se encuentran en la remolacha pertenecientes a la familia de betacianinas [75].

Bases mecanísticas del efecto del Nitrato dietético sobre la eficiencia muscular[editar]

Según la revisión anual de nutrición Nitrato dietético y rendimiento físico hecha por Andrew M. Jones, Christopher Thompson, Lee J. Wylie, and Anni Vanhatalo describen un artículo interesante llamado "La suplementación con nitrato en la dieta mejora la eficiencia contráctil del músculo durante el ejercicio de extensor de rodilla en humanos" Bailey et Al [76]en el cual investigaron las bases mecanisticas de los efectos fisiológicos de la suplementación con nitrato en la dieta usando espectroscopia de resonancia magnética calibrada (31P-MRS).  Este enfoque permitió la evaluación in vivo los cambios absolutos en la concentración muscular de fosfocreatina (PCr), fosfato inorgánico (Pi) y difosfato de adenosina (ADP); cambios en el pH; y las tasas de recambio de ATP a través de la hidrólisis de PCr, la glucólisis anaeróbica y la fosforilación oxidativa durante el ejercicio de extensión de rodilla [76].

El principal hallazgo de este estudio fue que la suplementación dietética con zumo de remolacha, el cual es rico en NO3-, redujo tanto el coste de O2, es decir, mejora la eficiencia del ejercicio al reducir el coste total de ATP de la producción de fuerza muscular en lugar de aumentar la relación P/O mitocondrial [76]. La relación P/O (o síntesis de ATP en relación con el consumo de oxígeno en estado 3) es una medida de la eficiencia de la fosforilación oxidativa respecto a la respiración. Esta eficiencia no depende únicamente el grado de acoplamiento, sino que también influye la disponibilidad de substratos y la naturaleza de los mismos. De hecho, substratos poco energéticos como el succinato, dan lugar a relaciones P/O inferiores que aquellos substratos que dan lugar a poder reductor en forma de NADH [77] .

Además, la suplementación dietética con NO3- reduce el grado de degradación de PCr durante el ejercicio de baja y a la alta intensidad, también mejora la toleración al ejercicio de alta intensidad al reducir la perturbación metabólica muscular, por ejemplo, en la medida en que la reserva de PCr muscular finita con el tiempo, es decir, una acumulación reducida de [ADP] y [ Pi], lo cual permitió que el ejercicio de alta intensidad fuera tolerado por un mayor período de tiempo [76].

Efectos del nitrato dietético sobre el nitrito plasmático y la presión arterial[editar]

El estudio hecho por Bailey et Al. observaron que la concentración media de [NO2-] plasmático aumentó durante los días específicos en lo que se realizó el estudio. Esta claro que el NO2-  se puede convertir en NO en condiciones fisiológicas apropiadas [78] [79] y, por lo tanto, se esperaría que la concentración de nitrito plasmática elevada aumente la biodisponibilidad del NO durante el ejercicio. Un aumento de ON extracelular activa el guanilato ciclasa, que sintetiza monofosfato de guanosina cíclica (GMPC a partir de trifosfato de guanosina), lo que conlleva a la relajación del músculo liso [80].

Efectos del nitrato dietético en el intercambio de gases pulmones[editar]

Un hallazgo importante en el presente estudio fue que el VO2 y el ATPOx (ATP derivado de la fosforilación oxidativa) en reposo calculado no se vieron afectados por la ingesta de NO3-; por lo tanto, el coste reducido de O2 parece manifestarse solo durante la contracción del músculo esquelético. Si la suplementación con NO3- hubiera mejorado la eficiencia respiratoria mitocondrial, se podría haber esperado una reducción en el VO2 en reposo dado que existe una actividad mitocondrial considerable tanto en los tejidos musculares esqueléticos como no esqueléticos durante las condiciones de reposo [81]


Por otro lado, Bailey et Al en una publicación  [73] vieron que ni la ventilación por minuto (V.E) ni la frecuencia cardiaca (HR) se alteraron significativamente por la suplementación de NO3-. Esto sugiere que la reducción en el VO2 no es una consecuencia de una reducción del coste energético de los procesos cardiorrespiratorios, sino que es específica de los músculos esqueléticos que se contraen [81].

Efectos del nitrato dietético en la energía muscular[editar]

Durante el ejercicio de baja intensidad, observaron una reducción en la amplitud de estado estacionario de la degradación muscular [PCr] y la acumulación [Pi] y [ADP] después de la suplementación con NO3-, mientras que el pH muscular no se alteró significativamente. También se calculó que el ATPtotal muscular se redujo significativamente con la suplementación con NO3- como consecuencia de una reducción de ATPOx y ATPPCr (ATP derivado de la hidrólisis de PCr). Cabe señalar que estas estimaciones de las tasas de renovación del ATP muscular implican numerosas suposiciones y pueden estar sujetas a un error considerable [81].

Esto se destaca en la Fig. 7, que indica que la pendiente de la relación entre el VO2 de “estado estacionario” y la [PCr] muscular es similar en las condiciones suplementadas con placebo y NO3-, es decir, los cambios en el VO2 y la [PCr] son ampliamente proporcionales después de la suplementación con NO3-. Si la suplementación con NO3 hubiera reducido el costo de O2 del ejercicio exclusivamente a través de una reducción específica en el costo de O2 mitocondrial de la síntesis de ATP, no se esperaría que cambiara la degradación muscular [PCr] y la acumulación de ADP. Parece, en cambio, que la suplementación con NO3- redujo la hidrólisis de ATP para la misma tasa de trabajo, lo que, a su vez, redujo la degradación de PCr y la acumulación de ADP y Pi [81].


En general, los cambios en el VO2 pulmonar y las respuestas metabólicas musculares con suplementos de NO3- fueron similares durante el ejercicio de baja y alta intensidad, lo que sugiere que una reducción en el costo total de ATP de la producción de fuerza fue el principal responsable de los efectos observados [81].

Durante el ejercicio intenso a una tasa de trabajo constante, la tasa de recambio de ATP dentro de los miocitos reclutados no es constante, sino que aumenta a medida que avanza el ejercicio de tal manera que hay una pérdida progresiva de eficiencia [82] [83] [81]. La suplementación con NO3- parece haber mejorado este efecto, como lo demuestran las reducciones correspondientes en el VO2 y la amplitud del componente lento [PCr] [81].

Efectos del nitrato en la dieta sobre la tolerancia al ejercicio[editar]

La suplementación con NO3- en la dieta resultó en una mejora del 25% en el tiempo hasta el fallo del ejercicio durante el ejercicio de alta intensidad. En el presente estudio, hecho por Bailety et Al. [81] el tiempo que se toma hasta el fallo del ejercicio tendió a estar correlacionado con la [NO2] plasmática media medida durante los días 4 a 6, de la suplementación con NO3-. Por lo tanto, la suplementación dietética de NO3-, al reducir el costo de ATP de la producción de fuerza, facilitó el ahorro de las reservas finitas de PCr y una reducción en el costo de O2 del ejercicio. Si bien se debaten las causas de la fatiga del músculo esquelético durante el ejercicio intenso [84], la perturbación metabólica muscular reducida (es decir, caída reducida en [PCr] y acumulación reducida de [ADP] y [Pi]) después de la suplementación con NO3- parece haber permitido que el ejercicio de alta intensidad se mantenga durante más tiempo antes de que estos metabolitos alcancen valores "críticos” [81].

Referencias[editar]

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